Da molecularlab.it
L'obesita' ha superato il fumo come causa principale di morte prematura e di malattia in Australia, mentre gli esperti avvertono che le autorita' sanitarie sono purtroppo impreparate al prevedibile tsunami di problemi di salute legati al peso eccessivo. Secondo uno studio del dipartimento sanita' sull'impatto dei diversi fattori di rischio alla salute, pubblicato dall'Australian Journal of Public Health, il contributo del peso eccessivo sulla cattiva salute e' piu' che raddoppiato in appena sei anni arrivando all'8,7% di tutte le malattie. Intanto il ruolo del tabacco si e' ridotto di un quarto e ora causa il 6,5% di malattie e morti premature.
'Il numero di persone che fumano tabacco e' continuamente diminuito nel tempo grazie al successo delle campagne educative, mentre la proporzione di persone in sovrappeso oppure obese ha continuato ad aumentare, e cosi' le malattie collegate', scrive l'autrice dello studio Veronica Hoad.
'Se non riduciamo il numero di persone in sovrappeso o obese, avremo gravi problemi da affrontare, aumenteranno le malattie croniche e la mortalita''. Piu' del 60% degli adulti australiani e un minorenne su quattro sono in sovrappeso o obesi, ricorda.
'La crisi dell'obesita' non e' in arrivo, e' gia' qui tra noi', ha detto il prof. Mike Daube della Public Health Association of Australia. 'Quello che e' stato fatto finora non sta funzionando. Il problema richiede un'azione concentrata e determinata. Le persone sui 30 e 40 anni non si rendono conto che vanno incontro a problemi di peso eccessivo che in passato si osservavano piu' comunemente in persone sui 60 e 70 anni'.
Ci sono voluti 50 anni per abbassare il tasso di fumatori in Australia, ma ora non ci e' rimasto tanto tempo per affrontare l'obesita', ha aggiunto.
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giovedì 15 dicembre 2011
domenica 17 luglio 2011
Omega-3 per prevenire infarti cardiaci
Un mix di acidi grassi omega-3 con aspirina e clopidogrel aiuta a ridurre il rischio di attacchi di cuore in pazienti con stent nelle arterie del cuore.
Alcuni ricercatori in Polonia hanno scoperto che combinando gli acidi grassi omega-3 a due farmaci anticoagulanti, aspirina e clopidogrel, cambiavano i processi di coagulazione del sangue, aiutando potenzialmente a ridurre il rischio di attacchi di cuore in pazienti con stent nelle arterie del cuore. I risultati dello studio, che potrebbero portare a migliori metodi per proteggere i pazienti, sono stati pubblicati su Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology: Journal of the America Heart Association.
Gli esperti riconoscono che gli alimenti ricchi di omega-3, come il salmone, hanno un ruolo centrale nel ridurre il rischio di problemi cardiaci in persone affette coronopatia. Ai fini dello studio, i ricercatori dell'Istituto di Cardiologia presso la Facoltà di Medicina dell'Università Jagellonica di Cracovia, Polonia, hanno somministrato gli omega-3 sotto forma di pillola ai soggetti e li hanno incoraggiati a mangiare più pesce grasso.
"Non ci sono altri studi sugli effetti degli omega-3 nei pazienti che sono già stati curati con terapie mediche ottimali dopo l'impianto di uno stent," spiega l'autore principale dello studio, il professor Grzegorz Gajos della Facoltà di Medicina dell'Università Jagiellonica.
"È stato uno studio proof of concept. Eravamo alla ricerca di qualsiasi effetto e volevamo capire cosa potesse essere."
Lo studio, chiamato Omega-PCI (Percutaneous Coronary Intervention) era un esperimento a doppio cieco, controllato con placebo cha ha permesso di scoprire che chi riceveva pillole di omega-3 e clopidogrel aveva coaguli di sangue che rischiavano di essere danneggiati rispetto ai pazienti che ricevevano solo farmaci anticoagulanti. La fibrina della proteina e la struttura intrecciata che forma nel sangue coagulato erano particolarmente interessanti, affermano i ricercatori.
Il professor Gajos e il suo team hanno esaminato i risultati di 54 pazienti (41 uomini e 13 donne, con una età media di 62,8 anni) con coronopatie stabili che erano stati sottoposti a una procedura di impianto di catetere per liberare le arterie del cuore e cui era stato impiantato uno stent per mantenere aperti i vasi. Nello studio, il team ha messo 30 soggetti nel gruppo della cura e 24 nel gruppo di controllo prima degli interventi al cuore. Le stesse dosi giornaliere di aspirina e clopidogrel sono state somministrate a entrambi i gruppi per un periodo di quattro settimane dopo l'inserimento dello stent. Il gruppo sottoposto alla cura ha assunto 1000 milligrammi di omega-3 al giorno, mentre il gruppo di controllo riceveva ogni giorno un placebo.
Sulla base dei risultati, il gruppo sottoposto alla cura produceva meno trombina, che è secondo gli esperti un fattore di coagulazione, e formava coaguli con una struttura alterata che ne facilitava la distruzione. Hanno scoperto anche un tempo di distruzione del coagulo più breve del 14,3% nel gruppo sottoposto alla cura rispetto al gruppo di controllo. Il team ha anche scoperto che i pazienti del gruppo sottoposto alla cura avevano meno stresso ossidativo e non mostravano grandi cambiamenti del fibrinogeno, una proteina prodotta dal fegato e livelli del fattore di coagulazione (II, XIII).
"Il nostro studio suggerisce che associando le moderate azioni antitrombotiche e antipiastriniche degli omega-3, se aggiunte a quelle di altre cure, si possono migliorare i risultati dei soggetti affetti da coronopatia," dice il professor Gajos, aggiungendo che i ricercatori hanno in programma di continuare lo studio.
Gli esperti riconoscono che gli alimenti ricchi di omega-3, come il salmone, hanno un ruolo centrale nel ridurre il rischio di problemi cardiaci in persone affette coronopatia. Ai fini dello studio, i ricercatori dell'Istituto di Cardiologia presso la Facoltà di Medicina dell'Università Jagellonica di Cracovia, Polonia, hanno somministrato gli omega-3 sotto forma di pillola ai soggetti e li hanno incoraggiati a mangiare più pesce grasso.
"Non ci sono altri studi sugli effetti degli omega-3 nei pazienti che sono già stati curati con terapie mediche ottimali dopo l'impianto di uno stent," spiega l'autore principale dello studio, il professor Grzegorz Gajos della Facoltà di Medicina dell'Università Jagiellonica.
"È stato uno studio proof of concept. Eravamo alla ricerca di qualsiasi effetto e volevamo capire cosa potesse essere."
Lo studio, chiamato Omega-PCI (Percutaneous Coronary Intervention) era un esperimento a doppio cieco, controllato con placebo cha ha permesso di scoprire che chi riceveva pillole di omega-3 e clopidogrel aveva coaguli di sangue che rischiavano di essere danneggiati rispetto ai pazienti che ricevevano solo farmaci anticoagulanti. La fibrina della proteina e la struttura intrecciata che forma nel sangue coagulato erano particolarmente interessanti, affermano i ricercatori.
Il professor Gajos e il suo team hanno esaminato i risultati di 54 pazienti (41 uomini e 13 donne, con una età media di 62,8 anni) con coronopatie stabili che erano stati sottoposti a una procedura di impianto di catetere per liberare le arterie del cuore e cui era stato impiantato uno stent per mantenere aperti i vasi. Nello studio, il team ha messo 30 soggetti nel gruppo della cura e 24 nel gruppo di controllo prima degli interventi al cuore. Le stesse dosi giornaliere di aspirina e clopidogrel sono state somministrate a entrambi i gruppi per un periodo di quattro settimane dopo l'inserimento dello stent. Il gruppo sottoposto alla cura ha assunto 1000 milligrammi di omega-3 al giorno, mentre il gruppo di controllo riceveva ogni giorno un placebo.
Sulla base dei risultati, il gruppo sottoposto alla cura produceva meno trombina, che è secondo gli esperti un fattore di coagulazione, e formava coaguli con una struttura alterata che ne facilitava la distruzione. Hanno scoperto anche un tempo di distruzione del coagulo più breve del 14,3% nel gruppo sottoposto alla cura rispetto al gruppo di controllo. Il team ha anche scoperto che i pazienti del gruppo sottoposto alla cura avevano meno stresso ossidativo e non mostravano grandi cambiamenti del fibrinogeno, una proteina prodotta dal fegato e livelli del fattore di coagulazione (II, XIII).
"Il nostro studio suggerisce che associando le moderate azioni antitrombotiche e antipiastriniche degli omega-3, se aggiunte a quelle di altre cure, si possono migliorare i risultati dei soggetti affetti da coronopatia," dice il professor Gajos, aggiungendo che i ricercatori hanno in programma di continuare lo studio.
martedì 24 maggio 2011
Aumentare gli effetti dell'antibiotico con lo zucchero
L'utilizzo di fruttosio e glucosio in terapie antibiotiche sembra migliorare la risposta batterica e diminuire i fenomeni di resistenza.
Secondo uno studio condotto dalla Boston University è possibile aumentare l'effetto degli antibiotici grazie a piccole dosi di fruttosio o di glucosio. Queste piccole quantità di zucchero sarebbero in grado di rendere i microorganismi, anche quelli più resistenti, più sensibili alle terapie antibiotiche; si è visto che aggiungendo lo zucchero ai farmaci si riescono ad eliminare fino a 99,9% di E.coli.
Secondo il direttore della Scuola di specializzazione in Farmacologia clinica dell'Università degli studi di Milano, Francesco Scaglione, questa scoperta è molto interessante perché lo zucchero agisce sul metabolismo dei batteri rendendoli così più sensibili e diminuendo fenomeni di resistenza.
Il team guidato da James Collins sta lavorando per migliorare la terapia contro la Tbc, batterio che ogni anno provoca la morte di circa 4.700 individui (dati dell'OMS). L'autore dello studio nonché membro dell'Howard Hughes Medical Institute ha precisato: "Noi non vorremmo creare nuovi antibiotici, bensì rendere più efficaci quelli già esistenti. E siamo anche consapevoli che non sarà un percorso né facile né poco costoso".
Per ora lo studio, i cui dati sono stai pubblicati sulla rivista Nature, è stato condotto solo sugli animali e quindi sarà necessaria la sperimentazione sull'uomo per determinare l'effettiva efficacia in campo medico.
Fonti: MolecularLab
martedì 12 aprile 2011
L'obesità aumenta il rischio della comparsa della degenerazione maculare dell'occhio
Il rischio di presentare degenerazione maculare per i soggetti di sesso maschile aumenta con il sovrappeso perché il grasso accumulato produce estrogeni che infiammano le cellule dell'occhio.
Grazie a uno studio condotto dall'Università di Melbourne si è venuto a sapere che l'aumento di peso negli uomini di mezza età può far sviluppare un problema agli occhi, la degenerazione maculare.
Gli autori della ricerca, pubblicata dall'American Journal of Epidemiology, hanno spiegato che l'obesità è uno stato pre-infiammatorio e che l'infiammazione vera e propria è direttamente coinvolta nell'insorgere della patologia.
La ricerca è stata effettuata su circa ventuno mila persone tra i 40 e i 65 anni, la cui circonferenza del punto vita è stata monitorata in confronto alla comparsa della patologia: negli uomini il rischio di manifestare la degenerazione maculare incrementa del 75% per ogni aumento di 0,1 del rapporto circonferenza vita/circonferenza glutei. Le pazienti di sesso femminile sembra che non siano sensibili a questo effetto perché sono consone ad alti livelli di estrogeni, ormoni prodotti dal pannicolo adiposo addominale e responsabili dell'infiammazione delle cellule oculari.
Fonte: MolecularLab.it
Gli autori della ricerca, pubblicata dall'American Journal of Epidemiology, hanno spiegato che l'obesità è uno stato pre-infiammatorio e che l'infiammazione vera e propria è direttamente coinvolta nell'insorgere della patologia.
La ricerca è stata effettuata su circa ventuno mila persone tra i 40 e i 65 anni, la cui circonferenza del punto vita è stata monitorata in confronto alla comparsa della patologia: negli uomini il rischio di manifestare la degenerazione maculare incrementa del 75% per ogni aumento di 0,1 del rapporto circonferenza vita/circonferenza glutei. Le pazienti di sesso femminile sembra che non siano sensibili a questo effetto perché sono consone ad alti livelli di estrogeni, ormoni prodotti dal pannicolo adiposo addominale e responsabili dell'infiammazione delle cellule oculari.
sabato 9 aprile 2011
La dieta aiuta il muscolo distrofico
Vi propongo questo articolo pubblicato lo scorso novembre. Può essere interessante!
Uno studio condotto a Padova e finanziato da Telethon dimostra come si può contrastare la degenerazione muscolare grazie a un regime dietetico povero di proteine
Poca carne: le cellule muscolari ringraziano. In uno studio finanziato da Telethon e pubblicato su Nature Medicine*, Paolo Bonaldo dell'Università di Padova e Marco Sandri dell'Istituto veneto di medicina molecolare e dell'Università di Padova dimostrano come promuovendo la pulizia cellulare tramite una dieta povera di proteine o certi farmaci si possano migliorare le condizioni e la forza dei muscoli distrofici.
Grazie a questo lavoro – che ha visto la collaborazione anche di altri ricercatori Telethon come Luciano Merlini dell'Università di Ferrara, Nadir Maraldi dell'Istituto Ortopedico Rizzoli di Bologna e Paolo Bernardi dell'Università di Padova – è stato dimostrato per la prima volta che si possono migliorare i sintomi della miopatia di Bethlem e della distrofia muscolare di Ullrich controllando l'autofagia, il processo fisiologico che rimuove dalle cellule sostanze tossiche oppure porzioni cellulari danneggiate.
Queste due rare malattie genetiche sono dovute a un difetto nel collagene VI, la proteina responsabile dell'ancoraggio delle fibre muscolari alla loro struttura esterna di supporto, chiamata matrice. Come già dimostrato dagli stessi ricercatori nel 2008, tra le conseguenze patologiche del difetto genetico c'è un'alterazione dei mitocondri, le "centrali energetiche" delle cellule: con la progressione della malattia i mitocondri difettosi si accumulano nelle cellule muscolari e le portano alla morte.
Grazie a questo lavoro – che ha visto la collaborazione anche di altri ricercatori Telethon come Luciano Merlini dell'Università di Ferrara, Nadir Maraldi dell'Istituto Ortopedico Rizzoli di Bologna e Paolo Bernardi dell'Università di Padova – è stato dimostrato per la prima volta che si possono migliorare i sintomi della miopatia di Bethlem e della distrofia muscolare di Ullrich controllando l'autofagia, il processo fisiologico che rimuove dalle cellule sostanze tossiche oppure porzioni cellulari danneggiate.
Queste due rare malattie genetiche sono dovute a un difetto nel collagene VI, la proteina responsabile dell'ancoraggio delle fibre muscolari alla loro struttura esterna di supporto, chiamata matrice. Come già dimostrato dagli stessi ricercatori nel 2008, tra le conseguenze patologiche del difetto genetico c'è un'alterazione dei mitocondri, le "centrali energetiche" delle cellule: con la progressione della malattia i mitocondri difettosi si accumulano nelle cellule muscolari e le portano alla morte.
I ricercatori Telethon hanno ora dimostrato che questi sintomi sono strettamente correlati a una inefficiente attività dell'autofagia sia nei topi distrofici sia nelle biopsie muscolari prelevate dai pazienti. Essi hanno inoltre osservato che grazie a una dieta povera di proteine o a un trattamento farmacologico si può promuovere la "pulizia cellulare" nei topi distrofici quanto basta per rimuovere i mitocondri difettosi e mantenere le fibre muscolari pulite dalle sostanze di scarto. Ottenendo così un miglioramento significativo della salute dei muscoli, che nel modello animale si è tradotto anche in un aumento della forza.
"L'autofagia è molto importante per un riciclo "intelligente" delle sostanze che si accumulano nella cellula" spiega Bonaldo: "fornisce energia quando l'apporto metabolico è insufficiente ed evita la morte cellulare quando la cellula è affollata da materiali di scarto. Poterla controllare con la dieta o con un trattamento farmacologico mirato potrebbe rivelarsi una strategia vincente per contrastare la progressione della distrofia di Ullrich e della miopatia di Bethlem".
Più in generale, il controllo dell'autofagia potrebbe contribuire a contrastare l'invecchiamento delle cellule legato all'età: consumando una dieta povera di proteine e di aminoacidi e facendo tanto movimento si può "dare una mano" ad attivare questo meccanismo e a mantenere attivo il metabolismo basale del nostro corpo. "È importante però mantenere un giusto equilibrio", conclude Sandri: "se l'autofagia viene attivata in modo eccessivo la cellula è portata di fatto ad "autodigerirsi" e quindi a morire. Occorre quindi poter controllare questa attivazione: come accade generalmente in natura, il giusto equilibrio è sempre la strategia vincente".
*P. Grumati, L. Coletto, P. Sabatelli, M. Cescon, A. Angelin, E. Bertaggia, B. Blaauw, A. Urciuolo, T. Tiepolo, L. Merlini, N. Maraldi, P. Bernardi, M. Sandri, P. Bonaldo, "Autophagy is defective in collagen VI muscular dystrophies and its reactivation rescues myofiber de generation". Nature Medicine, 2010
"L'autofagia è molto importante per un riciclo "intelligente" delle sostanze che si accumulano nella cellula" spiega Bonaldo: "fornisce energia quando l'apporto metabolico è insufficiente ed evita la morte cellulare quando la cellula è affollata da materiali di scarto. Poterla controllare con la dieta o con un trattamento farmacologico mirato potrebbe rivelarsi una strategia vincente per contrastare la progressione della distrofia di Ullrich e della miopatia di Bethlem".
Più in generale, il controllo dell'autofagia potrebbe contribuire a contrastare l'invecchiamento delle cellule legato all'età: consumando una dieta povera di proteine e di aminoacidi e facendo tanto movimento si può "dare una mano" ad attivare questo meccanismo e a mantenere attivo il metabolismo basale del nostro corpo. "È importante però mantenere un giusto equilibrio", conclude Sandri: "se l'autofagia viene attivata in modo eccessivo la cellula è portata di fatto ad "autodigerirsi" e quindi a morire. Occorre quindi poter controllare questa attivazione: come accade generalmente in natura, il giusto equilibrio è sempre la strategia vincente".
*P. Grumati, L. Coletto, P. Sabatelli, M. Cescon, A. Angelin, E. Bertaggia, B. Blaauw, A. Urciuolo, T. Tiepolo, L. Merlini, N. Maraldi, P. Bernardi, M. Sandri, P. Bonaldo, "Autophagy is defective in collagen VI muscular dystrophies and its reactivation rescues myofiber de generation". Nature Medicine, 2010
venerdì 8 aprile 2011
Hydrogel come supporto per la crescita di tessuti
Indotta la rigenerazione di tessuto muscolare scheletrico nel modello animale grazie a una miscela di cellule staminali e di un biomateriale a base di acido ialuronico
Nuova strategia per ricostruire il muscolo scheletrico sfruttando le potenzialità delle cellule staminali: a descriverla sulle pagine della prestigiosa rivista The FASEB Journal è un gruppo multidisciplinare di ricercatori dell'Università di Padova, coordinato da Paolo De Coppi, Michela Pozzobon, Libero Vitiello, Nicola Elvassore e finanziato dalla Fondazione Città della Speranza e da Telethon.
Obiettivo della medicina rigenerativa è riparare o ricostruire tessuti danneggiati a causa di traumi, incidenti, tumori, oppure di difetti congeniti come nel caso delle distrofie muscolari. Grazie alla commistione di competenze diverse – non solo biologia, ma anche ingegneria e chirurgia – i ricercatori padovani sono riusciti per la prima volta a indurre la rigenerazione di tessuto muscolare scheletrico nel modello animale, grazie a una miscela di cellule staminali e di un particolare biomateriale.
La particolarità della tecnica sta proprio nel fatto che, per aiutare le cellule staminali a promuovere la riparazione del danno muscolare, queste sono state somministrate disciolte in un liquido a base di acido ialuronico, chiamato hydrogel.Componente normale delle cartilagini, l'acido ialuronico è una sostanza già utilizzata in ambito medico ed è quindi sicura dal punto di vista di possibili reazioni avverse. Illuminato da luce ultravioletta, l'hydrogel diventa un gel semisolido e costituisce quindi un supporto efficiente per le cellule staminali, che hanno così il tempo e l'ambiente adatto per proliferare ed esercitare il proprio ruolo rigenerativo. I ricercatori hanno infatti osservato che i muscoli dell'animale recuperavano non solo la loro massa iniziale e la capacità di contrarsi, ma anche la corretta presenza di nervi e vasi sanguigni.
Questi risultati sono quindi un'incoraggiante premessa allo sviluppo di un nuovo approccio di medicina rigenerativa, applicabile in numerose patologie che portano alla perdita più o meno estesa di massa muscolare, sia nei bambini che negli adulti.
Articolo:
C.A. Rossi, M. Flaibani, B. Blaauw, M. Pozzobon, E. Figallo, C. Reggiani, L. Vitiello, N. Elvassore, P. De Coppi, "In vivo tissue engineering of functional skeletal muscle by freshly isolated satellite cells embedded in a photopolymerizable hydrogel". The FASEB Journal, 2011.
Obiettivo della medicina rigenerativa è riparare o ricostruire tessuti danneggiati a causa di traumi, incidenti, tumori, oppure di difetti congeniti come nel caso delle distrofie muscolari. Grazie alla commistione di competenze diverse – non solo biologia, ma anche ingegneria e chirurgia – i ricercatori padovani sono riusciti per la prima volta a indurre la rigenerazione di tessuto muscolare scheletrico nel modello animale, grazie a una miscela di cellule staminali e di un particolare biomateriale.
La particolarità della tecnica sta proprio nel fatto che, per aiutare le cellule staminali a promuovere la riparazione del danno muscolare, queste sono state somministrate disciolte in un liquido a base di acido ialuronico, chiamato hydrogel.Componente normale delle cartilagini, l'acido ialuronico è una sostanza già utilizzata in ambito medico ed è quindi sicura dal punto di vista di possibili reazioni avverse. Illuminato da luce ultravioletta, l'hydrogel diventa un gel semisolido e costituisce quindi un supporto efficiente per le cellule staminali, che hanno così il tempo e l'ambiente adatto per proliferare ed esercitare il proprio ruolo rigenerativo. I ricercatori hanno infatti osservato che i muscoli dell'animale recuperavano non solo la loro massa iniziale e la capacità di contrarsi, ma anche la corretta presenza di nervi e vasi sanguigni.
Questi risultati sono quindi un'incoraggiante premessa allo sviluppo di un nuovo approccio di medicina rigenerativa, applicabile in numerose patologie che portano alla perdita più o meno estesa di massa muscolare, sia nei bambini che negli adulti.
Articolo:
C.A. Rossi, M. Flaibani, B. Blaauw, M. Pozzobon, E. Figallo, C. Reggiani, L. Vitiello, N. Elvassore, P. De Coppi, "In vivo tissue engineering of functional skeletal muscle by freshly isolated satellite cells embedded in a photopolymerizable hydrogel". The FASEB Journal, 2011.
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